La malattia perimplantare: cause e fattori di rischio

Mucosite perimplantare
fig. 2 Mucosite perimplantare.

Come sappiamo anche i siti implantari possono sviluppare patologie perimplantari: fattori predisponenti, cause e/o concause singolarmente o associate tra loro aumentano il rischio di sviluppare queste patologie. In particolare la presenza di batteri patogeni e un sovraccarico biomeccanico (1) e ancora fumo, diabete e parodontopatie pregresse sono fattori di rischio.
Il biofilm batterico gioca un ruolo fondamentale nell’eziologia della mucosite, determinando l’infiammazione dei tessuti molli perimplantari, che è un processo di natura reversibile simile alla gengivite e che può essere completamente risolta se trattata precocemente.
Conoscere le cause della perdita del dente, soprattutto se correlate a malattia parodontale è importante per stabilire il protocollo di igiene orale domiciliare e favorire la “compliance” del paziente. La presenza di batteri patogeni parodontali nei pazienti parzialmente edentuli con una storia di malattia paradontale è un ulteriore fattore di rischio.
La frequenza dei casi di perimplantite è compresa tra il 5 e il 10% (2). Gli impianti con superfici in titanio liscio e gli impianti mascellari non splintati hanno rivelato un aumento di perdita ossea perimplantare durante la fase funzionale da attribuirsi, nel primo caso, alla caratteristica meno funzionale del titanio liscio o lucido e al mantenimento dell’integrità dell’osso durante il periodo di carico funzionale. Gli impianti non splintati sono a maggior rischio di sovraccarico, in particolare nel mascellare superiore e in aree particolarmente esposte a stress.
Complicanze del tessuto molle come mucosite perimplantare e iperplasia infiammatoria sono state rilevate, in corrispondenza di impianti mascellari, in una percentuale oscillante tra il 21 ed il 28% durante il primo periodo di esperienza clinica con osteointegrazione (3). Negli ultimi anni l’incidenza si è notevolmente ridotta grazie al miglioramento dei metodi utilizzati per l’igiene orale e all’evoluzione delle progettazioni protesiche.

Eziologia

Reazioni tessutali indotte da placca
La placca patogena perimplantare è il fattore eziologico estrinseco primario dell’insorgenza della perimplantite. In presenza di un accumulo di placca sulla superficie dell’impianto, il tessuto connettivo sottoepiteliale subisce l’infiltrazione di un numero elevato di cellule flogistiche e l’epitelio appare ulcerato e poco aderente: la mucosite, nel lungo termine, può portare alla progressiva distruzione dei tessuti e quindi al processo infiammatorio definito perimplantite.
Quando la placca si estende in senso apicale, i segni clinici e radiografici della distruzione del tessuto cominciano a comparire attorno all’impianto e ai denti con una dimensione della lesione infiammatoria del tessuto molle e una perdita ossea maggiori attorno agli impianti. Inoltre, le lesioni implantari si estendono dal tessuto connettivo alla cresta ossea, a differenza di quanto accade in presenza di elementi dentari. Pertanto le infiammazioni a livello dei siti implantari potrebbero avere implicazioni più gravi rispetto alle gengiviti, data la scarsa vascolarizzazione della banda di tessuto molle e la differenza di rapporto collagene-fibroblasto del tessuto gengivale che inibisce i meccanismi di difesa attorno all’impianto.

Microbiologia della perimplantite
La microflora nei pazienti con perdita di osso e formazione di tasche perimplantari risulta essere composta da: batteri Gram-negativi anaerobi, in particolare Fusobacterium, Spirochete e microrganismi con pigmenti neri, come Prevotella intermedia, ritrovati spesso in alte proporzioni (4).
I microbi rinvenuti in siti di fallimento implantare appartengono principalmente alle specie Fusobacterium e Bacteroides. Il mancato riscontro, con la perdita dei denti, delle due specie batteriche parodontali Actinobacillus actinomycetemcomitans e Porphyromonas gingivalis è legata all’assenza di un microambiente subgengivale adeguato alla loro crescita. Inoltre, è stata osservata una notevole differenza tra i morfotipi batterici dei pazienti totalmente edentuli e quelli parzialmente edentuli (4) e ciò indicherebbe una maggiore predisposizione alla perimplantite nei pazienti parzialmente edentuli. I cosiddetti patogeni parodontali diminuirebbero nel solco implantare dei pazienti totalmente edentuli, anche se (5) continuano per lungo tempo a essere presenti anche in questi soggetti.
Quindi sicuramente l’esperienza di pregresse parodontiti ha una grande influenza sulla flora perimplantare, così come la presenza di elementi dentali ne condiziona la composizione (6, 7).
Pertanto il successo della terapia implantoprotesica e la riduzione del rischio di perimplantite nei pazienti parzialmente edentuli dipendono da:

  • un’attenta valutazione dello stato di salute parodontale;
  • la messa in opera di tutte quelle terapie parodontali approvate dalla comunità scientifica, atte al raggiungimento di un parodonto sano, funzionale, privo di segni di infiammazione e di depositi di placca e tartaro;
  • accertamento sul grado di sensibilizzazione del paziente alla cura e igiene personale;
  • verifica della sua collaborazione.

Patologia perimplantare da carico
L’impianto si definisce osteointegrato quando viene sottoposto a carico funzionale, ma alcuni studi mostrano che sovraccarichi occlusali possano causare una reazione demolitiva nella zona di contatto osso-impianto. Spesso la perimplantite si presenta anche in seguito al carico protesico.
Al momento non è possibile definire il limite massimo di sollecitazione al carico di un impianto inserito nell’osso e riabilitato protesicamente, ma l’evidenza clinica della correlazione tra condizioni protesiche in grado di produrre particolari situazioni biomeccaniche e riassorbimento, in corrispondenza del letto osseo implantare, ha condotto importanti autori (8) a ipotizzare che la perdita del contatto diretto, tra substrato mineralizzato e superficie implantare, possa dipendere da un’entità di carico al di sopra del range fisiologico.
Il sovraccarico sembra in grado di determinare una reazione adattativa, di tipo demolitivo, nella porzione di contatto osso-impianto che si dimostra con un riassorbimento osseo perimplantare in parte visibile radiograficamente, cui segue la mobilità dell’impianto accompagnata o meno da fenomeni infiammatori o da sovrainfezioni batteriche.
La riorganizzazione dei tessuti molli di rivestimento, in questa condizione biomeccanica, deve consequenzialmente prevedere una ridistribuzione qualitativa e quantitativa del connettivo e dell’epitelio sovrastante, mediante una migrazione apicale. Questa determina più facilmente l’instaurarsi di una sovrainfezione batterica marginale che, proprio nella sovvertita architettura ossea, in relazione alla patogenicità della stessa e alla resistenza dell’ospite, trova condizioni facilitanti la possibilità di propagarsi in profondità (9).

Fattori di rischio

Fumo
Alcuni studi (10) hanno evidenziato uno stretto rapporto tra rischio di fallimento in implantologia e abitudine al fumo ed è stato dimostrato nei fumatori un più elevato grado di perdita marginale di osso e infiammazione dei tessuti molli.

Diabete
Il diabete è considerato un fattore di rischio soprattutto nei pazienti con scarso controllo metabolico (il trattamento chirurgico implantare è controindicato nei diabetici scompensati), mentre i soggetti che riescono a mantenere un buon controllo non mostrano incidenze di fallimento implantare, più alte rispetto a pazienti sani (11). È bene valutare di caso in caso il tipo di diabete, l’età d’insorgenza, il livello di glicemia, il metodo di controllo glicemico e l’eventuale associazione con la malattia parodontale o con altri fattori di rischio.

Igiene orale domiciliare
L’accumulo di placca batterica in seguito a un’igiene orale domiciliare non corretta può portare allo sviluppo di alterazioni infiammatorie dei tessuti molli che circondano gli impianti e, se non viene instaurata una buona igiene domiciliare e non vengono effettuate sedute di ablazione professionale, può presentarsi un processo di progressiva distruzione dei tessuti dando luogo a una perimplantite che può portare al fallimento della riabilitazione (12).

Parodontopatie pregresse
Le parodontopatie pregresse non sono state correlate alla perdita di impianti dentali. Tuttavia la presenza di batteri parodontopatogeni nei soggetti parzialmente edentuli potrebbe aumentare il rischio di sviluppare una perimplantite (13). La presenza di flora batterica parodontopatogena subgengivale perimplantare potrebbe far supporre la possibile trasmissione di batteri da siti di denti affetti da malattia parodontale ai siti implantari dello stesso paziente (14, 15, 16, 17).

La mucosite

fig. 1 Mucosite perimplantare
fig. 1 Mucosite perimplantare.

Il termine di mucosite definisce un’alterazione patologica reversibile di tipo infiammatorio localizzata alla mucosa perimplantare (Fig. 1). I segni clinici, rappresentati da flogosi, edema dei tessuti molli perimplantari e sanguinamento alla manovra di sondaggio del solco, sono indice di compromissione del sigillo mucoso (Fig. 2).

fig. 2 Mucosite perimplantare.
fig. 2 Mucosite perimplantare.

Il trattamento consiste nell’attenta rimozione della placca, nella disinfezione e applicazione di presidi antibatterici topici nel solco, associate a una corretta igiene orale domiciliare a cui va abbinato un programma di controlli periodici professionali, per la verifica dello stato qualitativo del sigillo marginale, in modo da intercettare eventuali recidive della patologia, che altrimenti possono propagarsi in profondità comportando perdita di substrato osseo e quadri clinici di perimplantite (18).
I segni clinici caratteristici sono:

  • flogosi, con mucosa eritematosa e a volte ulcerata;
  • edema dovuto al richiamo nel sito di elementi responsabili della risposta immunitaria aspecifica (PMN);
  • sanguinamento al sondaggio, che conferma l’infezione batterica.
    Ciò determina la compromissione del sigillo mucoso implantare, ma non si associa a una perdita dell’ancoraggio osseo dell’impianto né segni di osteolisi a carico dei tessuti duri (19).

La perimplantite

La perimplantite è definita come un processo infiammatorio della mucosa e dell’osso perimplantare che determina una perdita del tessuto di supporto nei siti implantari colpiti (20, 21), rilevabile attraverso:

  • evidenza radiografica di riassorbimento verticalen della cresta ossea;
  • formazione di una tasca perimplantare associata alla perdita radiografica di osso (Fig. 3);
  • sanguinamento al sondaggio (BOP);
  • gonfiore e rossore della mucosa (Fig. 4);
  • nessun dolore tipico.
fig. 3 Perimplantite. Immagine radiografica.
fig. 3 Perimplantite. Immagine radiografica.
Perimplantite
fig. 4 Perimplantite.

La mobilità implantare è un segno specifico del processo, ma scarsamente sensibile ai fini della diagnosi di perimplantite (22), perché, anche in presenza di perdita coronale del supporto osseo, l’impianto nella porzione restante continua a rimanere osteointegrato e quindi clinicamente stabile. Pertanto, la perimplantite non è sinonimo di fallimento implantare, che viene invece conclamato con la mobilità implantare conseguente alla completa perdita dell’interfaccia osso-impianto (23). Impianti uniti tra loro con ricostruzioni protesiche possono non mostrare mobilità, anche in caso di perdita completa dell’osteointegrazione.

Bibliografia:
  1. Jovanovic SA. The management of peri-implant breakdown around functioning osseointegrated dental implants. J Periodontol. 1993 Nov;64(11 Suppl):1176-83.
  2. Becker W, Becker BE, Newman MG, Nyman S. Clinical and microbiologic findings that may contribute to dental implant failure. Int J Oral Maxillofac Implants. 1990 Spring;5(1):31-8.
  3. Lindquist LW, Rockler B, Carlsson GE. Bone resorption around fixtures in edentulous patients treated with mandibular fixed tissue-integrated prostheses. J Prosthet Dent. 1988 Jan;59(1):59-63.
  4. Apse P, Ellen RP, Overall CM, Zarb GA. Microbiota and crevicular fluid collagenase activity in the osseointegrated dental implant sulcus: a comparison of sites in edentulous and partially edentulous patients. J Periodontal Res. 1989 Mar;24(2):96-105.
  5. Quirynen M, Listgarten MA. Distribution of bacterial morphotypes around natural teeth and titanium implants ad modum Brånemark. Clin Oral Implants Res. 1990 Dec;1(1):8-12.
  6. Mombelli A. Prevention and therapy of peri-implanti- tis infections. In: Lang NP, Karring T, Lindhe J, eds. Proceedings of the 3rd European Workshop on Periodontology: Implant Dentistry. Berlin: Quintessence Publishing Co; 1999. pp. 281-303.
  7. Albrektsson T. Isidor F. Consensus report session IV. In: Lang NP, Karring T, eds. Proceedings of the 1st European. Workshop on Periodontology. London: Quintessence; 1994. p. 365-9.
  8. Naert I. The influence of the prosthetic design andthe implant type on the tissue reaction around oral implants. Acta Biomedica Lavaniensa, University Press, Leuven (Belgium), 1991.
  9. Tonetti MS, Schmid J. Pathogenesis of implant failures. Periodontol 2000. 1994 Feb;4:127-38.
  10. Bain CA, Moy PK. The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants. 1993;8(6):609-15.
  11. Balshi TJ, Wolfinger GJ. Dental implants in the diabetic patient: a retrospective study. Implant Dent. 1999;8(4):355-9.
  12. Brägger U, Bürgin WB, Hämmerle CH, Lang NP. Associations between clinical parameters assessed around implants and teeth. Clin Oral Implants Res. 1997 Oct;8(5):412-21.
  13. Lee KH, Maiden MF, Tanner AC, Weber HP. Microbiota of successful osseointegrated dental implants. J Periodontol. 1999 Feb;70(2):131-8. [PMID: 10102550]
  14. Mombelli A, Marxer M, Gaberthüel T, Grunder U, Lang NP. The microbiota of osseointegrated implants in patients with a history of periodontal disease. J Clin Periodontol. 1995 Feb;22(2):124-30.
  15. Gouvoussis J, Sindhusake D, Yeung S. Cross-infection from periodontitis sites to failing implant sites in the same mouth. Int J Oral Maxillofac Implants. 1997 Sep-Oct;12(5):666-73.
  16. Salcetti JM, Moriarty JD, Cooper LF, Smith FW, Collins JG, Socransky SS, Offenbacher S. The clinical, microbial, and host response characteristics of the failing implant. Int J Oral Maxillofac Implants. 1997 Jan-Feb;12(1):32-42.
  17. Leonhardt A, Renvert S, Dahlén G. Microbial findings at failing implants. Clin Oral Implants Res. 1999 Oct;10(5):339-45.
  18. Albrektsson T. Isidor F. Consensus report session IV. In: Lang NP, Karring T, eds. Proceedings of the 1st European. Workshop on Periodontology. London: Quintessence; 1994. p. 365-9. [AR: 04]
  19. Esposito M, Hirsch J, Lekholm U, Thomsen P. Differential diagnosis and treatment strategies for biologic complications and failing oral implants: a review of the literature. Int J Oral Maxillofac Implants. 1999 Jul-Aug;14(4):473-90. Review.
  20. Rutar A, Lang NP, Buser D, Bürgin W, Mombelli A. Retrospective assessment of clinical and microbiological factors affecting periimplant tissue conditions. Clin Oral Implants Res. 2001 Jun;12(3):189-95.
  21. Danser MM, van Winkelhoff AJ, van der Velden U. Periodontal bacteria colonizing oral mucous membranes in edentulous patients wearing dental implants. J Periodontol. 1997 Mar;68(3):209-16.
  22. Eke PI, Braswell LD, Fritz ME. Microbiota associated with experimental peri-implantitis and periodontitis in adult Macaca mulatta monkeys. J Periodontol. 1998 Feb;69(2):190-4.
  23. Schou S, Holmstrup P, Keiding N, Fiehn NE. Microbiology of ligature-induced marginal inflammation around osseointegrated implants and ankylosed teeth in cynomolgus monkeys (Macaca fascicularis). Clin Oral Implants Res 1996 Sep;7(3):190-200.
To cite: Rivista Italiana Igiene Dentale • mag-giu 2017; 13(3)